Gute Vitamin-D-Versorgung braucht Proteinbausteine

Gute Vitamin-D-Versorgung braucht Proteinbausteine

Geschrieben von: everydays

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Lesezeit 5 min

Vitamin D ist weit mehr als ein Vitamin – es steuert hunderte Geneund wirkt wie ein Hormon. Für seine Wirkung benötigt es Transportproteineund Protein-basierte Enzyme. Bei Proteinmangel gerät dieser zentrale Stoffwechsel ins Stocken – mit spürbaren Folgen für die gesamte Vitamin-D-Versorgung.

Wo Protein den Vitamin-D-Stoffwechsel steuert

Vitamin D aktiviert über 1.000 Gene und steuert fundamentale biologische Programme in fast allen Körperzellen. Damit ist Vitamin D ein unverzichtbarer Schlüsselfaktor für Immunabwehr, Entzündungsprozesse und Zellfunktion – und somit unerlässlich für Gesundheit und Krankheitsprävention.


Doch auch bei optimaler Sonneneinstrahlung oder Supplementierung kann die Versorgung scheitern – wenn die proteinbasierte Infrastruktur fehlt.


Der Vitamin-D-Stoffwechsel durchläuft vier kritische Stationen – alle abhängig von Proteinen:


Station 1: Transport im Blut . Vitamin D ist fettlöslich und kann nicht frei im wässrigen Blut schwimmen. Es benötigt ein Trägerprotein – das Vitamin-D-bindende Protein (DBP), das die Leber herstellt. Fehlt dieses Transportprotein, sinkt die Menge an Vitamin D, die im Körper zirkuliert.


Station 2: Erste Umwandlung in der Leber . In der Leber wird Vitamin D in seine Speicherform umgewandelt – das 25(OH)D, das Ärzte messen, wenn sie den Vitamin-D-Status testen. Diese Umwandlung übernimmt ein Enzym aus Aminosäuren(Cheng et al., 2003) . Bei Proteinmangel kann die Leber weniger von diesem Enzym produzieren.


Station 3: Aktivierung in der Niere . Die Niere macht aus der Speicherform die biologisch aktive Form – das Hormon Calcitriol. Auch dieser Schritt braucht ein proteinbasiertes Enzym. Ohne ausreichend Proteinbausteine läuft diese Aktivierung langsamer ab.


Station 4: Empfang in den Zellen . Selbst das aktivierte Vitamin D braucht Rezeptoren an den Zellen, um seine Wirkung zu entfalten. Diese Rezeptoren sind ebenfalls Proteine, deren Bildung von einer ausreichenden Aminosäuren-Versorgung abhängt.

Genetik: Manche Menschen brauchen mehr Unterstützung

Ein weiterer kritischer Aspekt: Die Konzentration und Aktivität dieser Enzyme ist genetisch unterschiedlich. Zwei Menschen können die gleiche Menge Vitamin D supplementieren – bei Person A steigt der Spiegel deutlich, bei Person B nicht.


Der Grund: Genetische Varianten bestimmen, wie viel jemand von den Schlüsselenzymen CYP2R1 (Leber) und CYP27B1 (Niere) produziert (Wang et al., 2010). Bei manchen Menschen ist die Enzymausstattung daher von Natur aus niedriger.Sie brauchen mehr Substrat (Vitamin D) und mehr Unterstützung der Enzyme, um den gleichen Effekt zu erzielen.


Diese genetische Variabilität betrifft nicht nur die Enzyme, sondern die gesamte Kette - auch Transportproteine und Rezeptoren. Daher können zwei Menschen mit identischen Blutwerten völlig unterschiedliche gesundheitliche Effekte zeigen.


Für Menschen mit genetisch bedingter niedrigerer Enzymaktivität kann die optimale Versorgung mit Proteinbausteinen daher besonders kritisch sein.

Was zeigen Studien bei Proteinmangel?

Die stärkste Evidenz stammt aus Populationen mit Protein-Energie-Malnutrition (PEM). Individuen mit PEM haben signifikant niedrigere 25(OH)D-Spiegel als gesunde Kontrollen – obwohl Sonnenexposition identisch ist (Thacher et al., 2010).


Der Mechanismus: Bei schwerem Mangel sinkt die Lebersynthese von DBP, die Enzymaktivität nimmt ab, und selbst zugeführtes Vitamin D wird unzureichend aktiviert. Dieser Effekt kann auch bei chronischen Erkrankungen, Malabsorption oder extremen Diäten messbar werden.

Entscheidend: Selbst wenn freies Vitamin D in Extremfällen teilweise ausreicht – die volle Effizienz des Vitamin-D-Stoffwechsels hängt von funktionierenden Enzymen und Transportproteinen ab. Suboptimale Enzymausstattung reduziert die Nutzung spürbar.

Häufig zusammen gekauft

Für wen wird Vitamin-D-Versorgung zur Protein-Frage?

Risikogruppen mit erhöhtem Bedarf:


  • Chronische Leber- oder Nierenerkrankungen – beeinträchtigen Enzymsynthese direkt

  • Malnutrition oder Essstörungen – reduzieren Proteinpool drastisch

  • Ältere Menschen mit eingeschränkter Nahrungsaufnahme – kombinierter Mangel

  • Diätende mit starker Kalorienrestriktion – unter 0,6 g Protein/kg Körpergewicht

  • Personen mit veganer/pflanzenbetonter Ernährung und suboptimaler Aminosäurenversorgung – limitierende Aminosäuren können Enzymsynthese bremsen (hier: „https://www.everydays.de/blogs/besserleben/pflanzliches-protein-gesuender-aber-unzureichend verlinken)

  • Menschen mit genetisch niedriger Enzymausstattung – benötigen optimale Aminosäuren-Unterstützung

Smarte Lösung bei Absorption-Problemen: Wenn Verdauungsstörungen die Proteinaufnahme erschweren, können körpernahe, kristalline Proteinbausteineeine Option sein – sie umgehen die Verdauungsarbeit und stellen Proteinbausteine direkt für Enzymsynthese bereit.

Kernaussagen

  • Vitamin D benötigt proteinbasierte Transportproteine und Enzyme an vier kritischen Stellen

  • Genetische Unterschiede in der Enzymausstattung erklären, warum Menschen unterschiedlich auf Vitamin-D-Supplementierung reagieren

  • Bei Proteinmangel (PEM) ist die Beeinträchtigung des Vitamin-D-Stoffwechsels wissenschaftlich dokumentiert

  • Risikogruppen mit Malabsorption, genetisch niedriger Enzymaktivität oder restriktiver Ernährung profitieren von optimierter Aminosäurenversorgung

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Studien & Quellen

Al Masseri, Z., Alqahtani, M., Almoshawer, E. and Alkuraya, F.S. (2024). Vitamin D-binding protein deficiency: an underrecognized Mendelian disorder of vitamin D metabolism. Human Genetics, 143(2), pp.101–105. doi:https://doi.org/10.1007/s00439-023-02632-3.


Bikle, D.D. and Schwartz, J. (2019). Vitamin D Binding Protein, Total and Free Vitamin D Levels in Different Physiological and Pathophysiological Conditions. Frontiers in Endocrinology, [online] 10. doi:https://doi.org/10.3389/fendo.2019.00317.


Cheng, J.B., Motola, D.L., Mangelsdorf, D.J. and Russell, D.W. (2003). De-orphanization of cytochrome P450 2R1: a microsomal vitamin D 25-hydroxilase. The Journal of Biological Chemistry, [online] 278(39), pp.38084–38093. doi:https://doi.org/10.1074/jbc.M307028200.


Nissen, J., Rasmussen, L.B., Ravn-Haren, G., Andersen, E.W., Hansen, B., Andersen, R., Mejborn, H., Madsen, K.H. and Vogel, U. (2014). Common Variants in CYP2R1 and GC Genes Predict Vitamin D Concentrations in Healthy Danish Children and Adults. PLoS ONE, 9(2), p.e89907. doi:https://doi.org/10.1371/journal.pone.0089907.


Slominski, A.T., Tuckey, R.C., Jetten, A.M. and Holick, M.F. (2023). Recent Advances in Vitamin D Biology: Something New under the Sun. The Journal of Investigative Dermatology, 143(12), pp.2340–2342. doi:https://doi.org/10.1016/j.jid.2023.07.003.


Speeckaert, M.M., Huang, G., Delanghe, J.R. and Taes, Y. (2006). Biological and clinical aspects of the vitamin D binding protein (Gc-globulin) and its polymorphism. Clinica Chimica Acta, 372(1-2), pp.33–42. doi:https://doi.org/10.1016/j.cca.2006.03.011.


Thacher, T.D., Fischer, P.R., Obadofin, M.O., Levine, M.A., Singh, R.J. and Pettifor, J.M. (2010). Comparison of metabolism of vitamins D2 and D3 in children with nutritional rickets. Journal of Bone and Mineral Research, 25(9), pp.1988–1995. doi:https://doi.org/10.1002/jbmr.99.


Umar, M., Sastry, K. and Chouchane, A. (2018). Role of Vitamin D Beyond the Skeletal Function: A Review of the Molecular and Clinical Studies. International Journal of Molecular Sciences, 19(6), p.1618. doi:https://doi.org/10.3390/ijms19061618.


Wang, T.J., Zhang, F., Richards, J.B., Kestenbaum, B., van Meurs, J.B., Berry, D., Kiel, D.P., Streeten, E.A., Ohlsson, C., Koller, D.L., Peltonen, L., Cooper, J.D., O'Reilly, P.F., Houston, D.K., Glazer, N.L., Vandenput, L., Peacock, M., Shi, J., Rivadeneira, F. and McCarthy, M.I. (2010). Common genetic determinants of vitamin D insufficiency: a genome-wide association study. The Lancet, 376(9736), pp.180–188. doi:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(10)60588-0.


Yuan, Y. and Chen, L. (2025). Transporters in vitamin uptake and cellular metabolism: impacts on health and disease. Life Metabolism. doi:https://doi.org/10.1093/lifemeta/loaf008.